Esclerosis Multiple

Pertenece a las enfermedades desmielinizantes

La mielina que reviste muchas fibras nerviosas es un complejo de capas lipoprotéicas que forma, al inicio de la vida, la oligodendroglía en el SNC y las células de Scwann a nivel periférico. Las dos mielinas difieren químicamente e inmunológicamente, pero tienen la misma función de saber, facilitar la transmisión del impulso nervioso a lo largo del axón.

Muchos trastornos metabólicos congénitos (por ejemplo; fenilcetonuria y otras aminoaciduras, enfermedades de Tay-Sachs, Niemann-Pick y Gaucher y síndrome de Hurler, enfermedad de Krabbe y otras leucodistrofias) afectan el desarrollo de la vaina de mielina, principalmente en el SNC. A menos que el defecto bioquímico congénito pueda corregirse o compensarse, se producen déficit neurológicos permanentes y a menudo extensos.

La desmielinización en una fase posterior de la vida es característica de muchos trastornos neurológicos y puede producisrse como resultado de una lesión neuronal o de una  lesión de la propia mielina, por lesiones locales, isquemia, agentes tóxicos o trastornos metabólicos. Una perdida extensa de mielina es seguida generalmente por una degeneración axonal y, a menudo, por una degeneración de los cuerpos y puede ser irreversible. Sin embargo, en muchos casos hay una remielinización, con lo cual puede producirse con gran rapidez reparación, regeneración y recuperación completa de la función nerviosa; se observa con frecuencia, por ejemplo, después de la desmielinización secundaria que caracteriza a muchas neuropatías periféricas, y puede explicar las exacerbaciones y remisiones de la esclerosis múltiple. La desmielinización central constituye el dato más importante en diversostrastornos de etiología desconocida a los que se han denominado enfermedades desmielinizantes primarias. La esclerosis múltiple es la más importante.